Detalles del proyecto

Background y Objetivos

Hay un interés general por saber si la lipoproteína(a) [Lp(a)] se encuentra bajo control hormonal. Es bien sabido que el hipotiroidismo es causa secundaria de hiperlipidemia, el cual principalmente afecta a los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), pero los efectos de la terapia de reemplazo de L-T4 sobre la concentración de Lp(a) es controvertido. Estudiamos a 12 pacientes con hipotiroidismo severo e hipercolesterolemia bajo condiciones basales y durante tratamiento con L-T4.

Métodos

Doce sujetos (11 mujeres y 1 hombre, de edades comprendidas entre 35 y 82 años) con diagnóstico de hipotiroidismo primario grave con bajas concentraciones séricas de T libre (10.3-29.7 pmol/L) y altas de TSH (> 5mlJ/L) fueron estudiados antes y durante el reemplazo L-T. Nueve pacientes tenían tioriditis autoinmune (tioriditis de Hashimoto), y tres tenían hipotiroidismo después del tratamiento con yodo. Nueve sujetos dieron positivo para autoanticuerpos para tiroglobulina y/o peroxidasa tiroidea (título >1:150). Todos los sujetos habían reportado síntomas de hipotiroidismo al menos 6 meses después del diagnóstico. Nueve pacientes mujeres fueron menopáusicas y no recibieron terapia de reemplazo de estrógenos ni antes ni durante este estudio. Ninguno de los pacientes tenían diagnóstico de neoplasmas, enfermedad hepática o renal, dibates mellitus, hipercolesterolemia familiar u obesidad manifiesta (índice de masa corporal > 35 kg/m). Los pacientes fueron tratados con dosis crecientes de L-T (50, 100 Y 150 fig/d) durante 3 semanas, hasta el eutirodismo. Desde entonces, la dosis de mantenimiento fue de 100-150 kg/día. Todos los pacientes entregaron su consentimiento informado al comienzo del estudio.

Análisis de sangre

Fuente

J Clin Endocrinol Metab 80(2): 562-566.

Resultados

Encontramos una rápida disminución en los niveles de colesterol en forma LDL (5.71 +/- 0.62 vs 4.73 +/- 0.44 mmol/L, condiciones basales y después de un mes de reemplazo tiroideo, respectivamente) y de apolipoproteína-B (Apo-B) (1.89 +/- 0.02 vs 1.52 +/- 0.17 g/L, respectivamente); estos cambios persistieron durante 1 año y coincidieron con la mejora en el estado tiroideo de los pacientes. Por el contrario, la concentración plasmática de Lp(a) no cambió en ningún momento (496 +/- 123, 464 +/- 128, y 441 +/- 110 mg/L, en condiciones basales y después de 1 y 14-15 meses de reemplazo tiroideo, respectivamente), y las pequeñas fluctuaciones observadas en algunos pacientes no se correlacionaron ni con los niveles de LDL colesterol ni con los de Apo-B, y no fueron asociados con algún fenotipo particular de Apo(a). En relación a las fracciones de HDL, lipoproteína 3 de alta densidad (HDL3) se mantuvo estable, pero los niveles de colesterol HDL2 y de fosfolípidos disminuyeron durante el tratamiento, cambios que fueron los contrarios a la actividad de la lipasa hepática en plasma post-heparina. Los pacientes del presente estudio fueron normotrigliceridémico, excepto uno que fue diagnosticado como hipertrigliceridémico, pero incluso en este paciente, los niveles de triglicéridos no se vieron afectados por la terapia de sustitución T4, como fue la actividad de lipasa hepática en plasma post-heparina.

Conclusión

Los cambios observados en LDL, HDL2 y en la actividad de la lipasa hepática delinean la respuesta relacionada con lipoproteínas en respuesta a reemplazo con T4, mientras que las fluctuaciones individuales en los niveles de Lp(a) son probablemente más dependientes de otros factores, como la tasa de producción, el cual no está afectado por hormonas tiroideas.

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