Detalles del proyecto

Background y Objetivos

La ingesta de fructosa en forma de azúcares añadidos está relacionada con el crecimiento epidémico de la obesidad, síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares. También causa desórdenes metabólicos en animales de laboratorio. En base a esto, hemos investigado cómo la ingesta de fructosa durante la gestación produce cambios metabólicos tanto en ratas gestantes como en sus fetos.

Métodos

Ratas hembras fueron alimentadas ad libitum con dieta estándar y condiciones controladas de luz y temperatura. Fueron apareadas, y a continuación se separaron de forma randomizada en 3 grupos experimentales: grupo control, grupo suplementado con fructosa y grupo suplementado con glucosa (6 o 7 ratas por grupo). Se añadió 10% (agua/vol) de fructosa y glucosa en solución en el agua de bebida durante la gestación. El grupo control no recibió suplemento de azúcar

CQS laboratorio y biobanco en España

Fuente

J Nutr Biochem 24(10): 1709-1716.

Resultados

La administración de fructosa (10% agua/vol) en el agua de bebida de ratas gestantes condujo a hipertrigliceridemia. Este efecto no fue observado en ratas suplementadas con glucosa, sin embargo ambos carbohidratos produjeron cambios similares en los niveles de triglicéridos hepáticos y en la expresión de factores de transcripción y enzimas involucradas en la lipogénesis. Después del ayuno por la noche, las madres que recibieron carbohidratos mostraron niveles de hiperleptinemia. Sin embargo, después de un bolo de glucosa, los niveles de leptina en madres suplementadas con fructosa no mostraron respuesta, mientras que en madres control y suplementadas con glucosa sus niveles aumentaron de forma paralela. Los fetos procedentes de madres que recibieron fructosa mostraron hipotrigliceridemia y un aumento en el contenido de triglicéridos hepáticos mayor que en los fetos procedentes de madres control y suplementadas con glucosa. También se detectó un aumento en la expresión de los genes relacionados con lipogénesis junto con una disminución en la expresión génica de genes implicados en el catabolismo de los ácidos grasos en fetos procedentes de madres suplementadas con fructosa. Además, a pesar de la hiperleptinemia, estos fetos exhibieron un incremento en la fosforilación de tirosina del transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT-3), sin un aumento paralelo ni en la fosforilación de serina STAT-3 ni en los niveles de proteína supresora de la señalización de citocinas-3 los cuales están regulados por los niveles de letpina mediante la activación de STAT-3.

Conclusión

La ingesta de frcutosa durante la gestación promueve una disminución en la respuesta de leptina materno ante el ayuno y la reexposición y un deterioro en la transducción de la señal de leptina en los fetos, lo que podría ser responsable de su esteatosis hepática.

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