Detalles del proyecto
Background y Objetivos
La ingesta de fructosa a partir de azúcares añadidos se correlaciona con el actual aumento epidémico del síndrome metabólico y de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, durante la gestación se permite el consumo de bebidas con alto contenido en fructosa. Recientemente, nuestro grupo de investigación halló que una ingesta de fructosa (10% WT/vol) a lo largo de la gestación produce un deterioro de la señalización de la leptina fetal. Por lo tanto, investigamos si la ingesta materna de fructosa durante la gestación produce cambios subsecuentes en su progenie.
Métodos
Se utilizaron muestras de sangre de ratas hembras y machos de 90 días de edad sometidas a 24 horas de ayuno nacidas de madres suplementadas con fructosa, suplementadas con glucosa o de grupo control.
Resultados
Después de ayunar, HOMA-IR y ISI (estimaciones de la sensibilidad de la insulina) eran peores en descendientes machos de madres suplementadas con fructosa en comparación con los otros dos grupos, y estos resultados también fueron acompañados por unos niveles de leptina en plasma más elevados. Curiosamente, los niveles de PAOP en plasma y la uricemia (ambos marcadores de estrés oxidativo) se encontraron elevados en ratas macho procedentes de madres suplementadas con fructosa comparadas con los descendientes de las gestantes del grupo control o suplementadas con glucosa. En cambio, las ratas hembra no mostraron diferencias de leptinemia entre los tres grupos. Además, la sensibilidad a la insulina se mejoró significativamente en ratas hembras procedentes de madres suplementadas con carbohidratos. Además, los niveles de PAOP en plasma tendieron a disminuir en ratas hembras descendientes de las madres que recibieron carbohidratos durante la gestación.
Conclusión
La ingesta materna de fructosa induce resistencia a la insulina, hiperleptinemia y estrés oxidativo plasmático en la progenie macho, pero no en la hembra.
Fuente
14 enero, 2015
Journal of Nutrition and Metabolism
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