Detalles del proyecto
Background y Objetivos
En la últimas décadas, obesidad, síndrome metabólico y diabetes han escalado proporciones epidémicas en muchos países del mundo. La fructosa, presente en azúcares añadidos como sacarosa y sirope de maíz con alto contenido de fructosa, ha sido relacionada con obesidad y síndrome metabólico. Numerosos estudios señalan al estrés oxidativo como el principal mecanismo por el cual el consumo de fructosa produce estas alteraciones metabólicas. Por otro lado, nosotros y otros grupos de investigación han especulado sobre si la administración de fructosa durante la gestación podría causar cambios en el desarrollo perinatal de los fetos produciendo consecuencias metabólicas en el adulto.
Nuestro objetivo fue el estudio de la ingesta de fructosa durante la gestación a nivel de estrés oxidativo tanto en las gestantes como en su descendencia.
Métodos
Ratas hembras Sprague-Dawley de 200-220g de peso fueron alimentadas ad libitum con dieta estandar bajo condiciones controladas de luz y temperatura. Los animales fueron apareados y el día 0 de gestación fue determinado por la presencia de espermatozoides mediante frotis vaginal. Luego, los animales fueron aleatoriamente seperados en un grupo control (siete ratas), un grupo suplementado con fructosa (siete ratas) y un grupo suplementado con glucosa (seis ratas). Tanto la fructosa como la glucosa fueron añadidas como solución al 10% (peso/volumen) en agua de bebida durante la gestación. El grupo control no recibió suplementación de azúcar. Para determinar el estado de estrés oxidativo tanto en madres como en sus fetos se midió TBARS como indicador de peroxidación lipídica y carbonilos de proteínas como indicador de oxidación de proteínas en plasma, tejido adiposo, hígado y placenta. También se midió en placenta y en hígado fetal y de madres la actividad y la expresión de ARNm de enzimas antioxidantes (SOD, CAT, Gpx1 y GR), la concentración de antioxidantes no enzimáticos (glutation) o pro-oxidantes (ácido úrico). Y finalmente, con el objetivo de elucidar el mecanismo por el cual la ingesta de fructosa produce cambios en estrés oxidativo, se determinó la expresión de importantes genes endógenos antioxidantes como la hemoxigenasa-1 (HO-1) y NA(D)H quinona oxidorreductasa 1 (NOQ1) y numerosos componentes de la cascada de señalización que regula su expresión génica.
Resultados
La ingesta de fructosa (10% peso/vol) en el agua de bebida de ratas durante la gestación, produce estrés oxidativo hepático en madres. Sin embargo, este cambio fue también observado en ratas suplementadas con glucosa, de hecho ambos carbohidratos produjeron una disminución en la actividad enzimática antioxidante. Sorprendentemente, madres alimentadas con carbohidratos mostraron bajos niveles de oxidación lipídica. Por el contrario, fetos procedentes de madres suplementadas con fructosa mostraron elevados niveles de lipoperóxidos en plasma en comparación con fetos de madres control y de madres suplementadas con glucosa. Interesantemente, se observó un claro aumento en el estrés oxidativo en placenta de madres suplementadas con fructosa, acompañado por una baja expresión del factor de transcripción Nrf2 y sus genes diana, hemoxigenasa-1 (HO-1), un potente antioxidante molecular. Además, la HDAC3 la cual ha sido propuesta como de la expresión de HO-1 mediante estabilización de Nrf2, mostró una expresión disminuida en placenta de madres suplementadas con fructosa.
Conclusión
La ingesta materna de fructosa produce un desequilibrio del estado redox en placenta y una clara disminución de la expresión de HO-1, lo cual podría ser responsable del aumento de estés oxidativo encontrado en sus fetos.
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