Archivos de Categoría: Proyectos

Cuantificación de biomarcadores en la esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

Detalles del proyecto

Proyecto de CQS financiado a través del Ministerio de Ciencia e Innovación mediante el Programa Estatal de Promoción del Talento y su Empleabilidad en I+D+i: EMPLEA 2015, Ayudas para la contratación y formación de tecnólogos para realizar actividades de I+D+i en las empresas (referencia EMPLEA 2015: EMP-TU-2015-4444).

Financiado por:

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Detalles del proyecto

Background y Objetivos

El objetivo de este proyecto ha consistido en la investigación y definición de nuevos procedimientos de diagnóstico clínico en patologías relacionadas con la esteatohepatitis no alcohólica. Durante el desarrollo de este proyecto se ha optimizado un nuevo método de detección de diferentes analitos derivados de la enfermedad mediante el empleo de la cromatografía líquida acoplada a un espectrómetro de masas LC-MS, alcanzando un incremento sustancial tanto de la sensibilidad y la selectividad en comparación con otras metodologías. Para obtener este fin, se ha trabajado con muestras biológicas cuantificando posibles variaciones entre los biomarcadores de interés en un mismo paciente sometidos a diferentes condiciones alimentarias.

Fuente

21 noviembre, 2015

CQS

www.cqssalud.com

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Prueba de concepto de biosensor label-free para diagnóstico de alergia en celdas biofotónicas

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

La alergia alimentaria es una enfermedad mundial muy común que afecta a casi el 6% de la población (200-250 millones de personas). El incremento más acusado tiene lugar en niños y en población joven. Por lo tanto, son necesarias las mejoras en la eficiencia del diagnóstico de esta enfermedad. La inmunoglobulina tipo E (IgE) es el biomarcador que se suele determinar en suero para la identificación de la alergia.

Métodos

En este trabajo, se ha usado un biosensor novedoso basado en transductores fotónicos llamados BICELLS (biophotonic sensing cells) para la detección de IgE. Las BICELLS contienen una fina capa de nitrocelulosa sobre la superficie sensora, pueden ser leídas verticalmente y, además, se pueden integrar en un chip multiplexado.

Resultados

Se han obtenido curvas de calibración con concentraciones crecientes de IgE humana. Para ello, se han biofuncionalizado previamente las BICELLS con anticuerpo anti-IgE. Los resultados, en un formato de ensayo similar, se han comparado con el IMMUNOCAP, equipamiento de referencia para diagnóstico de alergias-

Conclusión

La versatilidad y potencial de esta superficie sensora de naturaleza interferométrica queda patente en este trabajo. Además, se han alcanzado límites de detección competitivos en el ámbito clínico del diagnóstico de alergias (0.7KU/L en sensor vs 0.35 KU/L en IMMUNOCAP)

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Fuente

20 septiembre, 2018

Sensors 2018, 18, 2686; doi:10.3390/s18082686

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
/30111765

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La fructosa materna induce cambios género-dependientes en la metilación del promotor LXRα y en el metabolismo del colesterol en la progenie

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

El consumo de fructosa procedente de azúcares añadidos se correlaciona con el aumento de la obesidad, síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares. Si embargo el consumo de bebidas con fructosa está permitido durante la gestación.

Hemos investigado si la ingesta maternal de fructosa produce cambios en el metabolismo de la progenie.

Métodos

Se suministraron carbohidratos a ratas embarazadas en el agua de bebida (10% peso/volumen) durante la gestación y los descendientes adultos fueron estudiados (de madres control, madres alimentadas con fructosa y madres alimentadas con glucosa)

Resultados

La prole masculina de madres alimentadas con glucosa presentaron niveles elevados de colesterol HDL en plasma, mientras que la prole femenina presentó niveles más bajos que los otros dos grupos. El receptor X hepático (LXR), un importante regulador del metabolismo del colesterol, y sus genes diana como SRB1, (ABC)G5 y la colesterol 7-alfa hidroxilasa mostraron expresión génica disminuida en machos procedentes de madres alimentadas con fructosa y lo contrario en la prole femenina.

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Fuente

20 septiembre, 2018

The Journal of Nutritional Biochemistry, Volume 61, November 2018, Pages 163-172

https://www.sciencedirect.com/
science/article/pii/S0955286318302705

Además, la expresión de un número de genes diana de LXRa relacionados con la lipogénesis, mostraron un comportamiento paralelo para la expresión de LWRa. De acuerdo con esto, la metilación del promotor del gen LXRa se incrementó en machos procedentes de madres alimentadas con fructosa y decreció en el correspondiente grupo de hembras. Sorprendentemente, los niveles de ácido fólico en plasma, un importante dador de grupo metilo, aumentó en machos procedentes madres alimentadas con fructosa y disminuyó en la prole femenina.

Conclusión

La ingesta maternal de fructosa produce una programación fetal que influye, de modo género-dependiente, en el factor de transcripción LXRa, la expresión génica del mRNA hepático y en parámetros del metabolismo del colesterol en la progenie adulta. Los cambios en la metilación del promotor LXRa podrían estar relacionados con la disponibilidad del folato dador de metilo.

Financiado por:

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Colaboración en Estudios de Investigación Clínica

Detalles del proyecto

La investigación constituye uno de los ejes estratégicos de CQS, con especial énfasis en el desarrollo de líneas de investigación traslacional. Gracias a esta actividad CQS cuenta con una amplia experiencia como laboratorio colaborador en estudios de Investigación Clínica tanto a nivel nacional como internacional.

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: AMC3 SE2017/00019
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2017

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Primicia General SE2017/00231
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2017

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: INTALIM SE2017/000517
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2017

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Estudio TuttiPasta (Primicia 5) SE2016/001077
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Primicia 4 ES2016/000580
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: AMC2 SE2016/000719
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Primicia 3 SE2016/000159 Actividad sanitaria Estudios de Investigación Clínica
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: SE2016/000463
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Predimed Plus SE2016/000463
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2016

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Primicia 2 SE2015/001128
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2015

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Primicia 1 SE2015/000903
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2015 Imagen relacionadaNombre del estudio: Estudio TANSNIP 2015/ES/06
Entidad/es participante/s: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC)
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2015

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Estudio INNASAULI
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2015

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Estudio MiroBeer
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2015

 

Imagen relacionadaNombre del estudio: Estudio PESA 2014/UE/01
Entidad/es participante/s: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC)
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2014

 

Resultado de imagen de Bayer HealthCare.Nombre del estudio: Estudio Presiden
Entidad/es participante/s:
 Bayer HealthCare
Ciudad entidad realización: 
MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 
2014

 

Resultado de imagen de IMDEANombre del estudio: Capsa SE2014/000019
Entidad/es participante/s: Instituto IMDEA Alimentación
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2014

 

Resultado de imagen de Fundación de Investigación Sanitaria de las Islas Baleares

 

Nombre del estudio: SER 4-2013
Entidad/es participante/s: Fundación de Investigación Sanitaria de las Islas Baleares
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2013

 

 

Resultado de imagen de National University of SingaporeNombre del estudio: NUSDEPECO13002649/1
Entidad/es participante/s: National Universty of Singapure
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2013

 

Imagen relacionadaNombre del estudio: Estudio Telómero 2012/ES/36
Entidad/es participante/s: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC)
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2012

 

Imagen relacionadaNombre del estudio: Estudio PESA 2010/UE/03
Entidad/es participante/s: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC)
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2010

 

Resultado de imagen de Biodonosti

Nombre del estudio: Infancia y Medio Ambiente (INMA)
Entidad/es participante/s: Biodonisti
Ciudad entidad realización: MADRID, Comunidad de Madrid, España
Fecha de inicio: 2007

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H2020 AllerScreening

Detalles del proyecto

AllerScreening es un proyecto internacional enmarcado en el programa Horizonte2020 (H2020), el cual financia proyectos de investigación e innovación de diversas áreas temáticas en el contexto europeo.

La alergia alimentaria es una enfermedad con base inmunológica, que se ha convertido en un importante y creciente problema de salud pública que afecta tanto a niños como a adultos. A nivel mundial, se estima que más del 6% de la población, entre 200 y 250 millones de personas, padecen algún tipo de alergia alimentaria, afectando a más de 17 millones de personas solo en Europa.

El principal objetivo de este proyecto es aplicar una tecnología novedosa, al diagnóstico de alergias, para abordar así una necesidad prioritaria de atención médica no satisfecha ni en el laboratorio ni en la clínica. Para ello, Allerscreening propone el uso de un dispositivo de tipo point of care (PoC), un inmunosensor óptico de naturaleza label-free, para el diagnóstico in vitro.
Este dispositivo permitirá a los profesionales clínicos detectar de forma temprana las principales alergias alimentarias (al menos el 90% de las alergias alimentarias europeas) a través de una prueba simple usando una muestra de suero, lo que reduce el coste y los requerimientos técnicos de la práctica clínica actual. Este innovador sistema de detección será factible gracias a unos biokits desechables multiplexados y a un lector óptico portátil (PoC), que acercará los resultados al paciente y simplificará el diagnóstico y seguimiento de las alergias.

Para el desarrollo y validación clínica de la plataforma AllerScreening, colaborarán durante 4 años 10 socios europeos, miembros del proyecto:

  • Consulting Químico Sanitario SL (España)
  • Universidad Politécnica de Madrid (España)
  • BIO Optical Detection SL (España)
  • Microfluidic Chipshop GMBH (Alemania)
  • Servicio Andaluz de Salud (España)
  • Clínica San Carlo (Italia)
  • Universidad Antwerpen (Bélgica)
  • Universidad de Medicina de Viena (Austria)
  • Universidad Klinikum Rechts der Isar der Techinischen Munchen (Alemania)
  • Consejería de Salud de la Junta de Andalucía (España)

Financiado por:

H2020-Web

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La ingesta de fructosa durante la gestación produce estrés oxidativo en el feto: Papel clave de la hemoxigenasa-1 en placenta

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

En la últimas décadas, obesidad, síndrome metabólico y diabetes han escalado proporciones epidémicas en muchos países del mundo. La fructosa, presente en azúcares añadidos como sacarosa y sirope de maíz con alto contenido de fructosa, ha sido relacionada con obesidad y síndrome metabólico. Numerosos estudios señalan al estrés oxidativo como el principal mecanismo por el cual el consumo de fructosa produce estas alteraciones metabólicas. Por otro lado, nosotros y otros grupos de investigación han especulado sobre si la administración de fructosa durante la gestación podría causar cambios en el desarrollo perinatal de los fetos produciendo consecuencias metabólicas en el adulto.

Nuestro objetivo fue el estudio de la ingesta de fructosa durante la gestación a nivel de estrés oxidativo tanto en las gestantes como en su descendencia.

Métodos

Ratas hembras Sprague-Dawley de 200-220g de peso fueron alimentadas ad libitum con dieta estandar bajo condiciones controladas de luz y temperatura. Los animales fueron apareados y el día 0 de gestación fue determinado por la presencia de espermatozoides mediante frotis vaginal. Luego, los animales fueron aleatoriamente seperados en un grupo control (siete ratas), un grupo suplementado con fructosa (siete ratas) y un grupo suplementado con glucosa (seis ratas). Tanto la fructosa como la glucosa fueron añadidas como solución al 10% (peso/volumen) en agua de bebida durante la gestación. El grupo control no recibió suplementación de azúcar. Para determinar el estado de estrés oxidativo tanto en madres como en sus fetos se midió TBARS como indicador de peroxidación lipídica y carbonilos de proteínas como indicador de oxidación de proteínas en plasma, tejido adiposo, hígado y placenta. También se midió en placenta y en hígado fetal y de madres la actividad y la expresión de ARNm de enzimas antioxidantes (SOD, CAT, Gpx1 y GR), la concentración de antioxidantes no enzimáticos (glutation) o pro-oxidantes (ácido úrico). Y finalmente, con el objetivo de elucidar el mecanismo por el cual la ingesta de fructosa produce cambios en estrés oxidativo, se determinó la expresión de importantes genes endógenos antioxidantes como la hemoxigenasa-1 (HO-1) y NA(D)H quinona oxidorreductasa 1 (NOQ1) y numerosos componentes de la cascada de señalización que regula su expresión génica.

fructose

Fuente

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/30111765

Resultados

La ingesta de fructosa (10% peso/vol) en el agua de bebida de ratas durante la gestación, produce estrés oxidativo hepático en madres. Sin embargo, este cambio fue también observado en ratas suplementadas con glucosa, de hecho ambos carbohidratos produjeron una disminución en la actividad enzimática antioxidante. Sorprendentemente, madres alimentadas con carbohidratos mostraron bajos niveles de oxidación lipídica. Por el contrario, fetos procedentes de madres suplementadas con fructosa mostraron elevados niveles de lipoperóxidos en plasma en comparación con fetos de madres control y de madres suplementadas con glucosa. Interesantemente, se observó un claro aumento en el estrés oxidativo en placenta de madres suplementadas con fructosa, acompañado por una baja expresión del factor de transcripción Nrf2 y sus genes diana, hemoxigenasa-1 (HO-1), un potente antioxidante molecular. Además, la HDAC3 la cual ha sido propuesta como de la expresión de HO-1 mediante estabilización de Nrf2, mostró una expresión disminuida en placenta de madres suplementadas con fructosa.

Conclusión

La ingesta materna de fructosa produce un desequilibrio del estado redox en placenta y una clara disminución de la expresión de HO-1, lo cual podría ser responsable del aumento de estés oxidativo encontrado en sus fetos.

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Desarrollo y validación de un dispositivo para el diagnóstico y seguimiento de las alergias y tolerancias alimentarias (ATAPoC)

Detalles del proyecto

Convocatoria Retos – Colaboración 2015: RTC-2015-3273-1

RETOS-ATAPOC es un proyecto colaborativo entre UMP, BiOD y CQS, financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad. El objetivo es el desarrollo de un dispositivo tipo point-of-care  (PoC) que permita el diagnóstico de la hipersensibilidad alimentaria. Para ello, se pretende analizar suero humano con una plataforma portátil, mediante la  lectura óptica de un biochip, o superficie sensora. Dicho biochip estará funcionalizado con diversos alérgenos para la detección de las biomoléculas de interés, inmunoglobulinas específicas. El dispositivo, no necesita emplear reactivos marcados o «etiquetas» (tecnología label-free), lo cual reduce los pasos de análisis y permite la detección de una manera más directa y sencilla.

Financiado por:

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La pérdida de peso a través de la modificación del estilo de vida reduce significativamente las características de esteatosis hepática no alcohólica

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

No está claro cómo la pérdida de peso afecta a las caracterí­sticas histológicas del hí­gado en pacientes con esteatosis hepática no alcohólica (NASH). Es por ello que se examinó la asociación entre la pérdida de peso a través de modificaciones de estilo de vida y los cambios en las caracterí­sticas histológicas de NASH.

Métodos

Se realizó un estudio prospectivo de 293 pacientes con NASH, los cuales fueron animados a adoptar cambios recomendados del estilo de vida para reducir su peso durante 52 semanas, a partir de junio de 2009 hasta mayo de 2013, en un centro médico terciario en la Habana, Cuba. Las biopsias del hí­gado fueron recolectadas al comienzo del estudio y en la semana 52 de la dieta. Dichas muestras fueron analizadas mediante estudios histológicos.

Resultados

Entre 293 pacientes que experimentaron cambios del estilo de vida durante 52 semanas, 72 (25%) alcanzaron la resolución de esteatosis hepática, 138 (47%) presentaron reducciones en la puntuación de actividad de la enfermedad por hí­gado graso no alcohólico (NAS), y 56 (el 19%) tenían regresión de la fibrosis. En la semana 52, 88 sujetos (30%) habí­an perdido más del 5% de su peso. El grado de pérdida de peso fue asociado independientemente a las mejoras en todos los parámetros histológicos relacionados con NASH (odds ratios = 1.1-2.0;) P <, 01).

Gastro-paper

Fuente

4 mayo, 2015

Gastroenterology

http://www.gastrojournal.org/article/
S0016-5085(15)00496-5/abstract?referrer=
http%3A2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2F
pubmed%2F25865049

Una mayor proporción de sujetos con más del 5% de pérdida de peso tuvo la resolución NASH (51 de 88 [58%]) y una reducción de 2 puntos en NAS (72 de 88 [82%]) que los sujetos que perdieron el < 5% de su peso (P <. 001). Todos los pacientes que perdieron más del 10% de su peso presentaron reducciones de NAS, 90% tuvieron resolución de NASH, y el 45% regresión de la fibrosis. Todos los pacientes que perdieron 7%-10% de su peso y presentaron pocos factores de riesgo también redujeron NAS. En pacientes con caracterí­sticas de la lí­nea de base que incluyeron sexo femenino, índice de masa corporal mayor de 35 y glucosa de ayuno > 5,5 mmol/L, las puntuaciones NAS disminuyeron significativamente con las reducciones de peso de más del 10%.

Conclusión

Un mayor grado de pérdida de peso, inducida por cambios en el estilo de vida, se asocia con una mejor­a en las caracterí­sticas histológicas de NASH. Las tasas más altas de reducción de NAS, resolución de NASH y regresión de fibrosis ocurrieron en pacientes con pérdidas de peso ≥ 10%.

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La ingesta materna de fructosa durante la gestación induce resistencia a la insulina y estrés oxidativo en la descendencia macho, pero no en la descendencia hembra

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

La ingesta de fructosa a partir de azúcares añadidos se correlaciona con el actual aumento epidémico del sí­ndrome metabólico y de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, durante la gestación se permite el consumo de bebidas con alto contenido en fructosa. Recientemente, nuestro grupo de investigación halló que una ingesta de fructosa (10% WT/vol) a lo largo de la gestación produce un deterioro de la señalización de la leptina fetal. Por lo tanto, investigamos si la ingesta materna de fructosa durante la gestación produce cambios subsecuentes en su progenie.

Métodos

Se utilizaron muestras de sangre de ratas hembras y machos de 90 días de edad sometidas a 24 horas de ayuno nacidas de madres suplementadas con fructosa, suplementadas con glucosa o de grupo control.

Resultados

Después de ayunar, HOMA-IR y ISI (estimaciones de la sensibilidad de la insulina) eran peores en descendientes machos de madres suplementadas con fructosa en comparación con los otros dos grupos, y estos resultados también fueron acompañados por unos niveles de leptina en plasma más elevados. Curiosamente, los niveles de PAOP en plasma y la uricemia (ambos marcadores de estrés oxidativo) se encontraron elevados en ratas macho procedentes de madres suplementadas con fructosa comparadas con los descendientes de las gestantes del grupo control o suplementadas con glucosa. En cambio, las ratas hembra no mostraron diferencias de leptinemia entre los tres grupos. Además, la sensibilidad a la insulina se mejoró significativamente en ratas hembras procedentes de madres suplementadas con carbohidratos. Además, los niveles de PAOP en plasma tendieron a disminuir en ratas hembras descendientes de las madres que recibieron carbohidratos durante la gestación.

Conclusión

La ingesta materna de fructosa induce resistencia a la insulina, hiperleptinemia y estrés oxidativo plasmático en la progenie macho, pero no en la hembra.

Maternal-fructose-intake-induces

Fuente

14 enero, 2015

Journal of Nutrition and Metabolism

http://www.hindawi.com/journals
/jnme/2015/158091/

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La ingesta de fructosa durante el embarazo produce hiperinsulinemia, hipoadiponectinemia y alteración en la señalización de insulina en la descendencia macho adulta, pero no en la descendencia hembra

Detalles del proyecto

Background y Objetivos

La ingesta de fructosa a partir de azúcares añadidos se correlaciona con el actual aumento epidémico del sí­ndrome metabólico y de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, durante la gestación se permite el consumo de bebidas con alto contenido en fructosa. Recientemente, nuestro grupo de investigación halló que una ingesta de fructosa (10% WT/vol) a lo largo de la gestación produce un deterioro de la señalización de la leptina fetal. Por lo tanto, investigamos si la ingesta materna de fructosa durante la gestación produce cambios en la descendencia adulta.

Métodos

Se estudiaron los descendientes machos y hembras de 261 edad procedentes de madres que recibieron glucosa o fructosa durante la gestación y de madres que no recibieron ningún tipo de aditivo. El plasma fue utilizado para analizar glucosa, insulina, leptina y adiponeptina. También se determinó la expresión hepática de proteínas relacionadas con la señalización de insulina.

Fructose-only-in-pregancy-provokes

Fuente

26 marzo, 2015

European Journal of Nutrition

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
25808117

Resultados

La ingesta de fructosa durante la gestación no produce alteraciones en el peso corporal de la progenie. Sin emabrgo, la descendencia adulta macho procedente de madres suplementas con fructosa durante la gestación presentó elevados niveles de insulina plasmática sin un incremento paralelo en la fosforilación de la proteina quinasa B. Además, mostraron un aumento en la fosforilación de serina del receptor de insulina, indicando una reducción en la señal de la transducción. De acuerdo con esto, los niveles plasmáticos de adiponectina, lo cuales están relacionados positivamente con la sensibilidad a insulina, fueron menores en la descendencia macho prodecentes de madres que recibieron fructosa en copración con los otros dos grupos. Además, los niveles de ARNm de genes regulados positivamente por insulina no se vieron afectados (fosfoenolpiruvato carboxiquinasa) o estaban disminuidos (proteina de unión al elemento de respuesta a los esteroles) en el hígado de la progenie macho de madres usplementadas con fructosa. Por el contrario, la descendencia hembra de estas mismas madres no mostraron dichas alteraciones.

Conclusión

La ingesta materna de fructosa, y no de glucosa, durante el desarrollo perinatal provoca alteración en la señal de transducción de insulina, hiperinsulinemia e hipoadiponectinemia en la descendencia macho pero no en la hembra.

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